Практическое занятие «Патанатомия и патфизиология дыхательной системы»

ОБЛАСТНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ

ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

«СМОЛЕНСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

ИМЕНИ К.С. КОНСТАНТИНОВОЙ»

 

 

 

 

 

 

 

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

ПО ТЕМЕ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОЛОГИЧНЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ»

(для преподавателей)

УД ОП 08. «Основы патологии»

для специальности 31.02.01«Лечебное дело»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Составил преподаватель

высшей квалификационной категории

Воронин С.Я.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Смоленск 2023

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА

 

Данная методическая разработка выполнена преподавателем ОГБПОУ «Смоленский базовый медицинский колледж имени К.С. Константиновой» Ворониным С.Я. и предназначена для подготовки и проведения занятия по УД ОП 08. «Основы патологии» теме «Патологическая анатомия и патологическая физиология дыхательной системы» на 2-ом курсе специальности 31.02.01 «Лечебное дело».

Необходимостью создания указанной методической разработки явилась потребность в определении последовательности действий преподавателя при подготовке, планировании и проведении практического занятия в соответствии с дидактическими и методическими требованиями в соответствии с ФГОС 3+.

Предлагаемый в разработке материал поможет преподавателю организовать учебный процесс, восполнить недостаток современной литературы, обеспечить соблюдения единства требований к отбору информации при подготовке к практическому занятию. Объем, предложенный в разработке информации доступен, актуален, имеет научную основу.

Методическая разработка включает учебные, воспитательные, развивающие цели, а также подробные рекомендации для преподавателей по ходу и содержанию проводимого 6-х часового занятия с описанием элементов и дидактических целей всех его этапов.

Разработка имеет ряд приложений, включающих информационный блок, таблицы, структуры, содержания, режима и хода занятия, вопросы для подготовки к практическому занятию, раздаточный материал для самоконтроля при подготовке к практическому занятию, вопросы для фронтального опроса, раздаточный материал для самостоятельной работы на практическом занятии, вопросы для тестового итогового контроля знаний с эталонами ответов.

Это способствует активизации поисковой и мыслительной функции, вынуждает обратиться к материалам учебников и лекций; реализует репродуктивный уровень деятельности студентов, где познавательная деятельность проявляется в узнавании, осмыслении, запоминании, воспроизведении учебного материала.

Вопросы для фронтального опроса и задания тестового контроля призваны выявить уровень усвоения знаний, что дает возможность скорректировать последующую преподавательскую деятельность и повысить качество учебного процесса.

Использование на практических занятиях по дисциплине раздаточного материала для самостоятельной работы, а также наглядных пособий, макетов и макропрепаратов и микропрепаратов позволяет студентам увидеть то, что составляет основную тему занятия.

Учебные цели и объем учебной информации в данной методической разработке полностью соответствует рабочей программе и требованиям ФГОС к минимуму содержания и уровню подготовки студентов специальности 31.02.01 «Лечебное дело».

На занятии используются современные информационные технологии (демонстрация мультимедийных материалов), направленные на активизацию внимания обучающихся, повышения мотивации к активному участию в учебном процессе.

Преподавателем реализуются также образовательные технологии как педагогика сотрудничества и контекстное обучение, компентентностный подход. В целях эффективного контроля знаний применяются фронтальный опрос и тестовые задания.

Методическая разработка предназначена для освоения преподаваемого материала, формирования навыков в профессиональной деятельности (ПК – профессиональных компетенций) и приобретения общих компетенций (ОК):

ОК 4. Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для эффективного выполнения возложенных на него профессиональных задач, а также для своего профессионального и личностного развития.

ОК 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности.

ОК 9. Ориентироваться в условиях частой смены технологий в профессиональной деятельности.

ОК 13. Вести здоровый образ жизни, заниматься физической культурой и спортом для укрепления здоровья, достижения жизненных и профессиональных целей.

ПК 1.3. Проводить диагностику острых и хронических заболеваний.

ПК 1.6. Проводить диагностику смерти.

ПК 3.1. Проводить диагностику неотложных состояний.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

Обоснование темы занятия

 

Цели занятия.

Обучающаяся:

- сформировать у студентов знания по патологическим изменениям органов при заболеваниях дыхательной системы и нарушениям их функций.

Развивающая:

-развитие мышления – формирование умения выделять существенные признаки.

-развитие профессиональных умений – развитие умения нестандартно, творчески подходить к решению самых разнообразных задач.

-развитие умений профессиональной деятельности – умение работать в нужном темпе.

- развитие воли и самостоятельности – развитие инициативы, уверенности в своих силах, настойчивости,

Воспитательная:

стремиться воспитать чувство гордости за избранную профессию, умению управлять эмоциями.

 

Оборудование: ноутбук, макро- и микропрепараты, презентация по теме.

 

Участники: студенты группы 24Ф

 

Продолжительность занятия: 270 мин.

 

Место проведения: аудитория колледжа

Хронокарта занятия

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ИСТОЧНИКОВ

 

1. Митрофаненко В.П., Алабин И.В. Основы патологии – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.

2. Казачков, Е. Л., Осиков, М. В. Основы патологии. Этиология, патогенез, морфология болезней человека: учебник для медицинских училищ и колледжей / Е. Л. Казачков, М. В. Осиков. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2017.

3. Парнес Е.Я. Норма и патология человеческого организма: Учебное пособие.-М.:Форум, 2015.

4. Салухов В.В., ХаритоновМ.А. Практическая пульмонология: руководство для врачей ‒ Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020. – 411 с.

5. Авдеев С.Н.: Болезни органов дыхания, Ремедиум, 2020.

6. Патоморфология (htt://ihc.Ucr.ru)

7. Сайт морфологов (alexmorhph. narod,ru)

8. Архив патологии(http://w.w.w. Medlit.ru/mtdrus/arhpat,htm)

9. Saitpatomorhology (http://w.w.w. patolog.ru)

 

 

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение № 1

Теоретический материал по теме

 

Дыхание – это неотъемлемый признак жизни. Мы дышим постоянно с момента рождения и до самой смерти, дышим днем и ночью во время глубокого сна, в состоянии здоровья и болезни. В организме человека и животных запасы кислорода ограничены, поэтому организм нуждается в непрерывном поступлении кислорода из окружающей среды. Так же постоянно и непрерывно из организма должен удаляться углекислый газ, который всегда образуется в процессе обмена веществ и в больших количествах является токсичным соединением. Если происходит нарушение регуляции дыхания, повреждение легких или других органов дыхательной системы, повреждение структур также участвующих в акте дыхания, но не входящих в систему дыхания, то развивается дыхательная недостаточность, которая приведет к снижению функциональных возможностей организма и даже к его гибели.

Обобщенным вариантом нарушения дыхания является дыхательная недостаточность, которая может развиться при нарушении одного из процессов осуществляемых в легких:

вентиляции альвеол,

диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану,

перфузии легочных капилляров.

 

Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных способностей организма.

 

Механизмы развития дыхательной недостаточности

 

Центральный – повреждение центральных аппаратов регуляции дыхания.

Нервно-мышечный – нарушение проведения нервных импульсов или нарушение на уровне нервно-мышечных синапсов.

Торако-диафрагмальный – повреждение грудной клетки, позвоночника, дмафрагмы.

Легочный – непосредственное повреждение легких.

 

Стадии дыхательной недостаточности

 

Компенсированная – нормальный газовый состав крови поддерживается за счет защитно-приспособительных механизмов.

Декомпенсированная – характеризуется изменением газового состава крови.

 

Течение дыхательной недостаточности

 

Острая,

Хроническая.

 

Нарушение альвеолярной вентиляции

 

Альвеолярная гиповентиляция – снижение вентиляции альвеол.

Обструктивная – нарушение проходимости воздухоносных путей (попадание инородных веществ и тел в трахею и бронхи, утолщение стенки трахеи и бронхов в связи с воспалением или развитием опухоли, спазм голосовой щели и бронхиол).

Рестриктивная – уменьшение дыхательной поверхности легких или снижение их растяжимости (воспалительные и застойные явления в легких, эмфизема легких, пневмосклероз, опухоли бронхов, хирургическое удаление части или всего легкого, легочный коллапс – спадение легкого или его части, снижение образования сурфактанта, нарушение подвижности грудной клетки, нарушение работы дыхательного нервно-мышечного аппарата, нарушение деятельности дыхательного центра, нарушение целостности плевральной полости.

 

Одной из причин легочного коллапса является пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость.

 

Виды пневмоторакса

 

1. Открытый – плевральная полость сообщается с атмосферным

воздухом.

2. Закрытый - плевральная полость не сообщается с атмосферным

воздухом.

Клапанный – через отверстие воздух проходит в плевральную полость во время вдоха, но вследствие закрытия отверстия во время выдоха он не возвращается в атмосферу.

 

Альвеолярная гиповентиляция приводит к развитию гипоксемии и гиперкапнии.

 

II. Альвеолярная гипервентиляция – возникает при избыточной активности дыхательного центра (психические расстройства, боли, влияние возбуж- дающих средств – кофеин, коразол, острая кровопотеря).

Альвеолярная гипервентиляция приводит к развитию гипокапнии и алкалозу.

 

Нарушение перфузии легочных капилляров

 

Возникает в результате нарушения легочного кровообращения (эмболия мелких ветвей легочной артерии, шок, коллапс).

Причины:

снижение сократительной функции правых отделов сердца, что приводит к уменьшению объема крови, поступающей в легкие.

снижение сократительной функции левого желудочка сердца, что приводит к застою крови в легких и уменьшению объема протекающей по ним крови.

некоторые врожденные пороки сердца, когда кровь из правых отделов попадает в левые, минуя альвеолярные капилляры.

 

Нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер

 

Возникает в результате изменения свойств альвеолярно-капиллярных мембран, образующих аэрогематические барьеры легких.

Причины:

склеротические процессы,

интерстициальная пневмония,

эмфизема и отек легких,

уменьшение площади легких (коллапс, удаление части легкого).

 

Проявление нарушений внешнего дыхания

 

Нарушение внешнего дыхания – состояние, при котором утрачивается способность поддерживать нормальный газообмен, в результате чего возникает нарушение газового состава крови.

Проявляется в виде:

изменений частоты дыхательных движений,

изменений глубины дыхательных движений,

изменений периодичности дыхательных движений.

 

Брадипное – снижение частоты дыхания.

Апное – остановка дыхания.

Тахипное – увеличение частоты дыхания, со снижением глубины дыхания (частое поверхностное дыхание).

Гиперпное – глубокое дыхание.

Асфиксия (удушье) – вариант острого развития дыхательной недостаточности, при сдавлении или закупорке верхних дыхательных путей или угнетении дыхательного центра.

Диспное (одышка) – субъективное чувство нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание или объективное нарушение ритма, частоты и глубины дыхательных движений.

Типы одышки:

инспираторная – затрудняется и усиливается вдох (дифтерия, спазм голосовой щели, отек гортани, пневмоторакс, сердечная недостаточность),

экспираторная – затрудняется и усиливается выдох в результате спазма бронхиол (бронхиальная астма, эмфизема легких).

 

Периодическое патологическое дыхание

 

Характеризуется продолжительными паузами между актами вдоха и появляется при глубоком угнетении нейронов дыхательного центра.

Причины:

повышение внутричерепного давления,

отравление наркотическими веществами,

интоксикации,

тяжелая гипоксия,

коматозные состояния,

сосудистые поражения мозга.

 

Типы патологического дыхания

 

1. Чейна – Стокса – характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпное, затем ее снижение, апное и повторение всего цикла (у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья; после приема наркотиков, алкоголя; при сердечной недостаточности и уремии). Длительность цикла 30 – 60 секунд.

2. Биота – внезапная смена дыхательных циклов одинаковых по амплитуде и апное (непосредственное поражение нейронов головного мозга, особенно продолговатого – энцефалит, менингит, повышение внутричерепного давления, в результате чего развивается глубокая гипоксия ствола головного мозга).

3. Куссмауля – большое шумное дыхание, характеризующееся одиночными глубокими дыхательными актами с продолжительными паузами (тяжелый ацидоз при диабетической или уремической коме).

4. Агональное дыхание – при процессе умирания, характеризуется нарастающими глубокими вдохами.

 

Болезни органов дыхания

 

Острый бронхит – острое воспаление слизистой оболочки бронхов.

Патологоанатомическая картина. В легких случаях изменения ограничиваются слизистой оболочкой, в тяжелых – захватывают все слои бронхиальной стенки. Слизистая оболочка отечная, гиперемированная, с наличием слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата на поверхности. При тяжелых формах заболевания нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат может приобретать геморрагический характер. В ряде случаев отмечается полная обтурация секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.

Хронический бронхит – диффузное воспаление слизистых оболочек бронхиального дерева и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным течением с периодическими обострениями.

Патологоанатомическая картина. Наиболее характерными являются изменения слизистой оболочки бронхов виде ее гиперемии и явлений гипертрофии. Наблюдается увеличение количества бронхиального секрета как за счет гиперфункции бронхиальных желез, так и за счет увеличения числа секретирующих слизь бокаловидных клеток. Бронхиолы легко блокируются секретом. При наличии обострения воспалительного процесса отмечается гиперемия слизистых оболочек с наличием гнойного или слизисто-гнойного содержимого в просветах бронхов.

На поздних стадиях заболевания может развиться атрофия слизистой оболочки. Участки утолщения бронхиальной стенки могут чередоваться с участками ее истощения вследствие неравномерного развития соединительной ткани, что сопровождается деформацией и искривлением бронхов. В участках истончения бронхиальной стенки нередко обнаруживаются бронхоэктазы.

Для хронических бронхитов, протекающих с преимущественным поражением мелких бронхов (обструктивный бронхит), характерно развитие эмфиземы легких с расширением альвеол, атрофией их стенок, разрушением межальвеолярных перегородок.

Вследствие повышения давления в малом круге кровообращения легочные артерии представляются расширенными, утолщенными, нередко с явлениями атероматоза. При микроскопическом исследовании отмечаются истончение и атрофия капиллярной сети, что обусловлено деструкцией и расширением альвеолярных стенок.

 

Острые пневмонии – воспалительный процесс инфекционной природы, протекающий с преимущественным поражением бронхиол. Подразделяют острую пневмонию по клинико-морфологическим признаками на крупозную (долевую) и очаговую (бронхопневмонию).

 

Патологоанатомическая картина.

В течение крупозной пневмонии выделяют стадии:

1. Прилива. Характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов. Длиться от 12 часов до 3 суток.

2. Красного опеченения. Вследствие диапедеза форменных элементов крови (эритроцитов) и выпота белков плазмы (фибриногена) в альвеолы и мелкие бронхи пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета, с характерной зернистостью на разрезе. Продолжительность от 1 до 3 суток.

3. Серого опеченения. Альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов (эритроциты встречаются относительно редко, вследствие чего легкое на разрезе имеет серовато-желтый цвет), сохраняется выраженная зернистость. При микроскопическом исследовании обнаруживаются нейтрофилы с фагоцитированными пневмококками. Длительность от 2 до 6 суток.

4. Разрешения. Характеризуется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие пневмококки. Зернистость постепенно исчезает. При полном рассасывании экссудата легкое становится мягким, однако эластичность его полностью не восстанавливаются. Продолжительность этой стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, особенностей реактивности организма, вирулентности возбудителя и других причин.

В пораженном участке легкого часто наблюдается сочетание всех стадий воспалительного процесса или преобладание одной их них.

При очаговой пневмонии изменения часто ограничиваются долькой или сегментом. Наблюдается чередование очагов с более темными участками ателектаза и светлыми зонами викарной эмфиземы, что придает пораженному участку характерный пестрый вид. Экссудат чаще всего носит серозный характер, однако может быть гнойным, геморрагическим или смешанным. Фибрин в экссудате отсутствует или содержание его незначительно.

При вирусных пневмониях изменения носят в основном очаговый характер чередуясь с участками неповрежденной ткани. Характерны нарушения микроциркуляции в виде отека, диапедезные кровоизлияния. Наряду с поражением респираторного отдела легких характерно наличие воспалительного процесса слизистой оболочки трахеи, бронхов и бронхиол. При гриппозных пневмониях с гипертоксическим течением обнаруживают явления катарального или некротического и геморрагического лариноготрахеобронхита. При этом пневмония , чаще двусторонняя, может носить геморрагический характер, нередко наблюдаются абсцедирование, а также признаки отека легких, фибринозные или фибринозно-гнойные плевриты, отек мозга, иногда кровоизлияние в вещество мозга.

Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии).

 

Хроническая пневмония – периодически обостряющийся воспалительный процесс в легочной ткани как следствие неизлеченной острой пневмонии.

Патологоанатомическая картина. Пораженная часть легкого уменьшается в объеме, плотная на ощупь вследствие развития пнавмосклероза, имеются признаки локального эндобронхита, деформация бронхов, нередко бронхоэктазы. В соседних участках наблюдается викарная эмфизема. Микроскопически в очаге поражения выявляются лейкоцитарная инфильтрация, утолщение альвеолярных перегородок, развитие грануляционной ткани, склеротические изменения в мелких сосудах вплоть до полной их облитерации.

 

Бронхоэктатическая болезнь – регионарное расширение бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, с проявлением симптомов гнойного бронхита и нередко кровохарканья.

Патологоанатомическая картина. Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазий часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением соединительной тканью. Процесс сопровождается нарушением дренажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов. Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного бронхита.

При микроскопическом исследовании отмечаются замещение мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтрация стеки бронха нейтрофилами.

В окружающей бронхоэктазии легочной ткани обнаруживают изменения в виде ателектазов, участков фиброза, очагов бронхопневмонии, абсцедирование. Эти изменения постепенно приводят к сморщиванию пораженного сегмента легкого. Изменения выявляются также в сосудистой системе. Бронхиальные артерии гипертрофированы, образуют многочисленные анастомозы с легочными артериями.

При развитии амилоидоза выявляются характерные изменения в почках, печени и других органах.

 

Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.

Патологоанатомическая картина. Гнойные очаги могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.

При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

 

Бронхиальная астма – (от греч. Athma – затрудненное дыхание) - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит измененная реактивность бронхов, обусловленная иммунологическими и (или) неиммуннологическими механизмами, обязательным клиническим проявлением которого является приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Патологоанатомическая картина. В большинстве случаев обнаруживаются признаки эмфиземы, обтурация бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, тотальный бронхоспазм. Регистрируется различной степени выраженности осложняющая пневмония.

При микроскопическом исследовании находят увеличение числа бокаловидных клеток, замещение ими клеток реснитчатого эпителия, увеличение количества слизистых желез, слущивание эпителия, утолщение базальной мембраны, значительное количество эозинофилов в стенках бронхов, слизи и слизистых пробок. Если заболевание протекало на фоне хронического бронхолегочного воспалительного процесса, обнаруживают поля многослойной метаплазии.

 

Фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена – Рича – по имени американских врачей, впервые описавших это заболевание в 1935 и 1944 г.г.) – тяжелое заболевание респираторной системы, при котором наблюдается распространенный фиброз легких ниже уровня терминальных бронхов (респираторных бронхиол и альвеол), приводящий к развитию альвеолярно-капиллярного блока и резкому снижению диффузной способности легких, что появляется нарастающей легочной недостаточностью.

Патологоанатомическая картина. Происходит фиброзное уплотнение альвеолярных перегородок с интенсивной инфильтрацией стенок альвеол и респираторных бронхиол лимфоидными и плазматическими клетками. Легкие очень плотны, на ощупь напоминают резину, на разрезе серого цвета. В стенках альвеол обнаруживается сеть ретикулярных волокон, позже замещаемых коллагеновыми. В просветах альвеол отмечается скопление слущенных альвеолярных клеток и серозно-фибринозного экссудата.

 

Саркоидоз (болезнь Бенье – Бека – Шауманна) – заболевание неизвестной этиологии, при котором наблюдается образование неказеозных эпителиоидных и гигантоклеточных гранулем, наиболее часто локализующихся в органах дыхания.

Патологоанатомическая картина. Изменения локализуются чаще всего в лимфатических узлах, легких, печени, селезенке, сердечной мышце, почках, костном мозге, коже, реже – в эндокринных железах и других органах.

Патоморфологическим субстратом саркоидоза является элителиоидно-клеточная гранулема с центральным скоплением макрофагов, окруженных лимфоцитами, единичными плазматическими клетками, фибробластами и коллагеновыми волокнами.

 

Эмфизема легких (от греч. emphysae – вдувать, раздувать) – патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани.

Патологоанатомическая картина. Легкие объемистые, мягкой консистенции, обычно незначительно спадаются при вскрытии грудной клетки. На поверхности легких часто обнаруживаются пузырьки из слившихся альвеол (буллы), которые при разрыве могут быть причиной спонтанного пневмоторокса.

Микроскопически характерными являются расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов, разрывов, атрофия эластических волокон.

Нередко отмечаются явления хронического бронхита.

Хронические неспецифические заболевания легких.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Приложение № 2

 

Вопросы для подготовки к практическому занятию

 

1. Нарушение дыхания. Процессы приводящие к нарушению функции дыхания.

2. Дыхательная недостаточность – понятие.

3. Механизмы развития дыхательной недостаточности.

4. Стадии дыхательной недостаточности.

5. Нарушение альвеолярной вентиляции.

6. Нарушение перфузии легочных капилляров.

7. Проявления нарушений внешнего дыхания.

8. Периодическое патологическое дыхание.

9. Болезни органов дыхания.

10.Термины: брадипное, апное, тахипное, гиперпное, диспное, асфиксия, пневмосклероз, бронхоэктазы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Приложение № 3

 

Раздаточный материал для самостоятельной работы

на практическом занятии

 

Задание №1. Заполните таблицу: «Механизмы развития дыхательной

недостаточности»

 

Задание № 2. Дополните таблицу: «Нарушение альвеолярной недостаточности»

 

Задание № 3. Заполните таблицу: «Виды пневмоторакса»

 

Задание № 4. Дополните таблицу.

 

Задание № 5. Заполните таблицу: «Типы одышки»

 

Задание № 6. Дополните таблицу: «Термины по теме»

 

Задание № 7. Определите микроскопический препарат «Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии)»

 

Задание № 7. Определите микроскопический препарат «Хронические неспецифические заболевания легких»

 

 

 

 

 

 

 

 

Приложение № 4

Ситуационные задачи по теме

Задача № 1.

 

Больная А., 34 лет.

Жалобы: на общую слабость, ломоту, небольшой озноб, кашель грубый в виде приступов с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты, боль в грудной клетке при кашле.

Заболела остро, связывает с переохлаждением организма.

При осмотре: состояние удовлетворительное, температура тела – 37,8° С.

При объективном обследовании: в легких перкуторный звук не изменен, выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы, количество которых изменяется после кашля. ЧДД – 20 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, ЧСС – 86 в 1 мин. Со стороны органов других систем видимой патологии не отмечается.

Микроскопия: слизистая оболочка бронхов отечная, гиперемированная, с наличием слизистого на поверхности.

 

Ваше предположительное мнение о заболевании?

Патологоанатомическая картина при данном заболевании?

 

Задача № 2.

 

Болной Б., 37 лет.

Жалобы: на кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, содержащей прожилки крови, повышение температуры тела до 38° С, иногда отделение мокроты «полным ртом», особенно по утрам.

Анамнез: кашель беспокоит около 10 лет. После переохлаждения кашель усиливается, количество мокроты увеличивается, характер ее слизисто-гнойный. Несколько раз ухудшение состояния сопровождалось подъемом температуры тела и ознобом. Лечился в стационаре с диагнозом «пневмония».

При осмотре: акроцианоз, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, грудная клетка эмфизематозно вздута.

При объективном обследовании: температура тела – 37,6° С. При перкуссии звук коробочный, справа в подмышечной области несколько притуплен. Выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. ЧДД -28 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, пульс – 108 в 1 мин., АД – 105/65 мм.рт.ст. Органов других систем без особенностей.

Микроскопия: Слизистая оболочка в зоне расширенных бронхов изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи деструктированы и замещены соединительной тканью. Отмечается замещение мерцательного эпителия многослойным, инфильтрация стеки бронха нейтрофилами.

В окружающей расширенные и деформированные бронхи легочной ткани обнаруживают изменения в виде ателектазов, участки фиброза, очаги бронхопневмонии, абсцедирование. Бронхиальные артерии гипертрофированы, образуют многочисленные анастомозы с легочными артериями.

 

 

Ваше предположительное мнение о заболевании?

Патологоанатомическая картина при данном заболевании?

 

Задача № 3.

 

В терапевтическое отделение ЦРБ поступила больная С., 41 лет.

Жалобы: потрясающий озноб, сильная головная боль, повышение температуры тела до 39° С, ноющая боль в правой половине грудной клетки, усиливающаяся при вдохе и кашле, кашель с отделением кровянистой «ржавой» мокроты, сон нарушен.

Анамнез: заболела остро два дня назад, за медицинской помощью не обратилась сразу, думая, что простудилась.

При осмотре: гиперемия щек, на губах – герпес. При дыхании заметно отставание правой половины грудной клетки.

При объективном обследовании: перкуторный звук над средней долей правого легкого тимпанический, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация.

В анализе крови: лейкоцитов - 18×10 9/л, СОЭ – мм/час.

Микроскопия: гиперемия легочной ткани, нарушение проходимости капилляров с воспалительным отеком. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов.

 

Ваше предположительное мнение о заболевании?

Патологоанатомическая картина при данном заболевании?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Приложение № 5

 

Тестовые задания для итогового контроля знаний

по теме «Патологическая анатомия и патологическая физиология

органов дыхательной системы»

 

Вариант № 1

 

1. Механизмы развития дыхательной недостатчности

1. центральный,

2. торако-диафрагмальный,

3. перефирический,

4. легочный.

 

2. Формы легочной дыхательной Определение

недостаточности

1. обструктивная А. уменьшение дыхательной поверхности легких

2. рестриктивная Б. нарушение проходимости в бронхах

 

3. Стадии дыхательной недостаточности

1. компенсированная,

2. острая,

3. декомпенсированная,

4. хроническая.

 

4. Попадание воздуха в плевральную полость

1. гидроторакс,

2. пневмосклероз,

3. пневмоторакс,

4. гемоторакс.

 

5. Виды пневмоторакса

1. открытый,

2. клапанный,

3. вентиляционный,

4. закрытый.

 

6. Увеличение ЧДД

1. апное,

2. брадипное,

3. тахипное,

4. гиперпное.

 

7. Субъективное чувство нехватки воздуха и потребность усилить дыхание

называется _____________________

 

8. Типы одышки Определение

1. инспираторная А. затруднен и усилен выдох

2. экспираторная Б. затруднен и усилен вдох

 

 

9. Повышенное содержанием воздуха в легочной ткани называется _______________

 

10. В течение крупозной пневмонии выделяют стадии

1. прилива,

2. красного опеченения,

3. серого опеченения,

4. белого опеченения.

Вариант № 2

 

 

1. Механизмы развития дыхательной недостатчности

1. центральный,

2. нервно-мышечный,

3. перефирический,

4. легочный.

 

2. Формы легочной дыхательной Определение

недостаточности

1. рестриктивная А. нарушение проходимости в бронхах

2. обструктивная Б. уменьшение дыхательной поверхности легких

 

3. Стадии дыхательной недостаточности

1. декомпенсированная,

2. хроническая,

3. компенсированная,

4. острая.

 

 

4. Попадание воздуха в плевральную полость

1. пневмосклероз,

2. пневмоторакс,

3.гидроторакс,

4. гемоторакс.

 

 

5. Виды пневмоторакса

1. закрытый,

2. вентиляционный,

3. клапанный,

4. открытый.

 

6. Уменьшение ЧДД

1. апное,

2. брадипное,

3. тахипное,

4. гиперпное.

 

Объективное нарушение ритма, частоты и глубины дыхательных движений называется _________________

 

8. Типы одышки Определение

1. экспираторная А. затруднен и усилен вдох

2. инспираторная Б. затруднен и усилен выдох

 

 

9. Расширенные бронхи с гнойным воспалением слизистой оболочки носят

Название ___________________

 

10. В течение крупозной пневмонии выделяют стадии

1. белого опеченения,

2. прилива,

3. серого опеченения,

4. красного опеченения.

Варианты ответов на тестовые задания к практическому занятию

по теме «Патологическая анатомия и патологическая физиология

органов дыхательной системы»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Приложение № 6

 

Эталон ответов раздаточного материала для самоконтроля

при подготовке к практическому занятию

 

Задание № 1. Заполните таблицу: «Механизмы развития дыхательной

недостаточности»

 

 

Задание № 2. Дополните таблицу: «Нарушение альвеолярной недостаточности»

 

 

Задание № 3. Заполните таблицу: «Виды пневмоторакса»

 

 

 

 

 

 

Задание № 4. Дополните таблицу.

 

Задание № 5. Заполните таблицу: «Типы одышки»

 

 

Задание № 6. Дополните таблицу: «Термины по теме»

 

 

 

 

 

 

 

Задание № 7. Определите микроскопический препарат «Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии)»

 

 

Задание № 7. Определите микроскопический препарат «Хронические неспецифические заболевания легких»

 

 

 

 

 

Технологическая карта учебного занятия