Генетические основы памяти.

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «НАЦИОНАЛЬНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ, СПОРТА И ЗДОРОВЬЯ ИМЕНИ П.Ф. ЛЕСГАФТА, САНКТ-ПЕТЕРБУРГ»

_____________________________________________________________

Кафедра профилактической медицины и основ здоровья

Реферат на тему:

Генетические основы памяти.

Выполнил:

студент 4 курса, 7 группы

ФЛОВС, Зленко К.В.

Санкт-Петербург

2020г.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………......................3

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1 Концепции памяти: история развития и современные исследования...4

1.2 Психофизиологические основы памяти.................................................. 7
1.3 Нейрофизиологические основы памяти..................................................11

1.4 Механизмы памяти................................................................................... 14

1.5 Статьи по исследованию памяти............................................................. 17 ЗАКЛЮЧЕНИЕ................................................................................................... 26
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.................................................................................. 27

Введение

В настоящее время исследования по памяти набирают большой оборот. Я постараюсь убедить вас, что выбранная мной тема актуальна.

Основополагающими компонентами всякой человеческой деятельности являются такие ключевые психические процессы, как: внимание, восприятие, воображение, мышление, память, речь. Без участия данных психических процессов человеческая деятельность нереализуема, таким образом, данные процессы, выступают как неотъемлемые внутренние деятельностные компоненты. Перечисленные психические процессы не только участвуют в деятельности, они переживают определенную динамику, развиваются и сами представляют специфические виды деятельности (Чернобай А.Д., Федотова Ю. Ю,2005).

Изучение вопросов, связанных с сознанием человека, наиболее трудоемкая и малоисследованная область науки, поэтому разработка единых методик, направленных на определение уровня памяти, важна, так же как и собственно их изучение с физиологических позиций. Память до конца не изучена, и большинство людей воспринимают её, как некое таинство, способное удерживать и объединять куски сознания.

Говоря о человеке и о человечестве мы всегда говорим о таких понятиях, как "память", "воспоминания". Человек всегда стремился к развитию, к прогрессу, к новым знаниям, а память – это абсолютно необходимое условие для научения и приобретения знаний. Без памяти невозможно накопление и сохранение опыта человека, его нормальное функционирование в обществе, поэтому изучение механизмов памяти особенно важно для таких областей как педагогика, воспитание. Психолог С.Л. Рубинштейн как-то сказал: «Без памяти мы были бы существами на мгновение. Наше прошлое было бы мертво для нашего будущего, а настоящее… безвозвратно исчезало бы в прошлом».

Стремиться понять то, как функционирует человек необходимо, и особенно для специалистов работающих с людьми. Каждый человек уникален, но возможно найти некоторые закономерности, которые очень помогут в работе с человеком. Ведь чем глубже наше понимание человека, тем эффективнее можно послужить и помочь ему.

Бесспорно, память – один из важнейших процессов в жизни человека. Но как она «работает»? Что происходит в человеческом организме, когда информация находится «на том или ином уровне»? Я хочу рассмотреть основы, механизмы памяти и попытаться ответить на эти вопросы.

В данной работе будет дано определение того, что такое память, будет сделан обзор основ механизмов памяти и рассмотрены статьи по исследованию памяти.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Концепции памяти: история развития и современные исследования

В современных исследованиях памяти их центральным вопросом является проблема построения моделей работы ее механизмов. К сожалению, в настоящее время нет единой законченной теории памяти. Существующее сейчас большое количество разнообразных гипотез, теорий и моделей памяти - результат значительно активизировавшихся в последнее время исследований механизмов памяти, которые проводятся представителями разных наук. В современной науке существуют три основных уровня изучения механизмов и закономерностей памяти: психологический, нейрофизиологический и биохимический. Формируется также кибернетический подход к изучению памяти, принятый сейчас в когнитивной психологии. Мы рассмотрим только два уровня изучения механизмов памяти-это нейрофизиологический и биохимический.

Нейрофизиологические теории памяти тесно связаны с учением И.П. Павлова (1950) о закономерностях высшей нервной деятельности. Теория "запоминания на физиологическом уровне" основана на учении об образовании условных временных связей и объясняет механизмы формирования индивидуального опыта субъекта. Действительно, условный рефлекс, как процесс образования связей между новым и уже ранее закрепленным содержанием, составляет физиологическую основу акта запоминания. Павлов писал, что при наличии в коре головного мозга достаточного очага возбуждения, который связан с постановкой определенной цели, образующиеся связи останутся и укрепятся, как только они "совпадут с достижением цели". Эту идею о роли обратной афференции в обеспечении эффективной адаптации к внешней ситуации несколько развил П.К. Анохин (1945), отметивший, что данный механизм приостанавливает дальнейшие попытки активизации рефлекторных реакций и закрепляет последнюю из комбинаций возбуждений в центрах мозга, которая обеспечила наибольший эффект.

К физиологическим теориям примыкает так называемая физическая теория памяти. Согласно представлениям сторонников этой концепции, прохождение любого нервного импульса через определенную группу нейронов оставляет после себя физический след, который выражается в электрических и механических изменениях в синапсах - местах соприкосновения нервных клеток. Эти изменения облегчают вторичное прохождение импульса по этому пути. Данную концепцию называют еще "теорией нейронных моделей", так как, по мнению ее сторонников, процесс образования и последующей активизации нейронных моделей и составляет механизм запоминания, сохранения и воспроизведения информации. Нейронная модель воспринимаемого органом чувств объекта образуется при движении импульса по соответствующей группе нервных клеток, которое как бы моделирует данный объект в виде устойчивой пространственно-временной нейронной структуры. (А.Е. Савельев,2012)

Современные нейрофизиологические исследования позволили ученым глубже проникнуть в механизмы закрепления и сохранения следов на нейронном и молекулярном уровнях. Было обнаружено, что отходящие от нервных клеток аксоны либо соприкасаются с дендритами других клеток, либо возвращаются обратно к телу своей клетки. Благодаря этому возникает возможность циркуляции ревербирующих кругов возбуждения разной сложности. В результате происходит самозаряжение клеток, так как возникший в ней электрический заряд возвращается на данную клетку либо непосредственно, либо через цепь других нейронов. В любом случае это усиливает возбуждение данной клетки. Некоторые исследователи считают подобные стойкие круги ревербирующего возбуждения физиологической основой процесса сохранения следов. Именно благодаря этим процессам происходит перевод информации из кратковременной памяти в долговременную. Это подтверждают опыты известного исследователя головного мозга У. Пенфилда (1951). Когда он раздражал с помощью электрического тока височные участки коры доминантного полушария головного мозга, то у человека возникали воспоминания о давно прошедших событиях. Исследователи разошлись во мнениях по поводу того, сколько физиологических структур обслуживают эти два вида памяти. Одни считают, что здесь действует единый механизм, по мнению других, - два механизма с различными характеристиками.

На современном этапе исследований нейрофизиологический уровень изучения механизмов памяти все более сближается, а нередко и прямо переходит в биохимический. Это подтверждается многочисленными экспериментами, которые проводятся на стыке этих двух уровней. В результате опытов возникла гипотеза о двухступенчатом характере процесса запоминания, основные положения этой теории заключаются в следующем. На первом этапе, непосредственно после воздействия раздражителя, в клетках головного мозга происходит кратковременная электрохимическая реакция, вызывающая в них обратимые физиологические изменения. Затем на этой основе протекает второй этап процесса запоминания - собственно биохимическая реакция, связанная с образованием новых белковых веществ (протеинов). Первая стадия длится несколько секунд или минут и считается физиологическим механизмом кратковременного запоминания. Вторая стадия, приводящая к необратимым химическим изменениям в клетках, соотносится с механизмом долговременного запоминания.

Собственно биохимическая теория памяти была предложена шведским ученым Х. Хиденом в 1960 г. Согласно этой концепции, в основе механизмов, которые обеспечивают процесс закрепления, сохранения и воспроизведения следов, лежат специфические химические изменения, происходящие в нервных клетках под воздействием внешних раздражителей. Имеются в виду различные перегруппировки белковых молекул нейронов и, прежде всего, молекул так называемых нуклеиновых кислот. Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) считается носителем генетической, наследственной, памяти, а рибонуклеиновая (РНК) - основой онтогенетической, индивидуальной, памяти. (А.Е. Савельев,2012)

1.2 Психофизиологические основы памяти

ФОРМЫ И ВИДЫ ПАМЯТИ

Память-это свойство головного мозга хранить следы воздействий, отражений предметов и явлений внешнего мира, а также связи между ними. Память-это основа способностей человека, без нее невозможно приобретение знаний, формирование умений и навыков. В ее основе лежат закономерности выработки условных рефлексов. Феноменальная память была у Юлия Цезаря, Александра Македонского, которые помнили имена всех своих солдат, а их было до 30 тысяч. А. Алехин играл примерно на 30-40 шахматных досках с закрытыми глазами.

Элементарной памятью обладают предметы неживой природы. След времени на скалах-это своеобразная память, несущая информацию об их возрасте. Широко известно свойство «памяти» ферромагнитных пленок и т.д.

Чем же отличается память живой материи от памяти неживой материи? Вероятнее всего, главное отличие живого состоит в способности к активному, в первую очередь, структурному воспроизведению информации, которое стало основой появления жизни. Процесс возникновения жизни на Земле, вероятно, был связан со стабилизацией возникших в отдаленные времена органических систем, а это могло стать возможным только в том случае, если появившаяся система запоминала свою организацию и на этой основе постоянно ее воспроизводила.

Именно при зарождении жизни на нашей планете появилась древнейшая память живого -генетическая память. Это память биологического вида, согласно которой воспроизводится вся структурнофункциональная организация его представителей, включая (для многих видов) их поведение. Чем большую долю поведения определяет генетическая память для данного вида животных, тем менее приспособлены они к быстрым изменениям условий внешней среды.

Древняя генетическая память составляет самую значительную часть памяти у любого организма, в том числе и высокоорганизованного. Поэтому выяснение механизмов генетической памяти и выявление ее материального носителя являются крупнейшим успехом в развитии представлений о памяти живых объектов в целом.

В 1950-х годах было установлено, что носителями генетической памяти являются нуклеиновые кислоты (Уотсон, Крик, 1953). Эти вещества, особенно ДНК, имеют ряд свойств, которые обеспечивают стабильность хранения информации. Генетическая информация может меняться в результате мутагенеза (изменения) генов. Рассматривая механизмы генетической памяти, следует отметить, что сохранение и воспроизведение генетической информации невозможны без участия белков-энзимов (ферментов).

Вторая форма памяти, которая развивалась в процессе эволюции и тесно связана с генетической, - иммунологическая память. Она связана с популяцией клеток, способных распознавать чужеродные для данного организма антигены и уничтожать их. Эти клетки расположены главным образом в системе лимфоидных органов. Основные участники иммунного ответа - иммунокомпетентные Т- и В-лимфоциты. Иммунологическая память, являясь более поздним эволюционным приобретением, представляет собой развитие генетических механизмов в отношении приспособляемости организма к антигенному разнообразию внешней среды.

Наконец, третья форма памяти - нервная, обеспечивающая индивидуальные формы приспособления к изменениям окружающей среды. Поскольку внешние воздействия запоминают даже одноклеточные организмы, то неудивительно, что функция памяти отчетливо представлена на уровне отдельных нервных клеток. Тем не менее, нервная память -это свойство целого специализированного органа -головного мозга животных и человека. Нервная память появилась значительно позднее генетической.

Существуют различные виды нервной памяти. Один вид связан с информацией, накопленной в процессе эволюции на протяжении многих тысячелетий. Он определяет врожденные формы видового поведения (инстинкты). Другой вид связан с индивидуальной информацией, приобретаемой каждым организмом в течение жизни. В связи с этим выделяют память видовую, передаваемую по наследству, и память индивидуальную, приобретаемую в процессе жизни. Описан еще один вид памяти, промежуточный - запечатление (импринтинг). Эта форма памяти наблюдается только в самый ранний период развития сразу после рождения. Запечатление - это одномоментное установление очень специфической связи с конкретным объектом внешней среды. Например, импринтинг можно наблюдать у новорожденных животных: они идут за любым впервые увиденным движущимся объектом, принимая его за собственную мать. Такие реакции сохраняются длительное время. Это рассматривается как специфическая форма научения и долговременного запоминания с одного предъявления. Запечатление отличается от обычного запоминания тем, что длительное неподкрепление не ослабляет реакции. Обнаружен критический период времени, когда импринтинг проявляется максимально. Этот период различен для быстро и медленно развивающихся животных. У человека импринтинг наблюдается до 6-месячного возраста. Этот вид памяти очень близок к наследственной по прочности, неповреждаемости следа и по неотвратимости своих проявлений.

Память представляет собой совокупность процессов запоминания, хранения и последующего воспроизведения информации, полученной индивидом на протяжении его онтогенеза.

Запоминание -это образование и закрепление в головном мозге следов возбуждения и соответствующих нервных связей. При этом происходит закрепление нового материала путем связывания его с приобретенным ранее. Запоминание бывает произвольное и непроизвольное; в свою очередь, произвольное запоминание делится на механическое (зазубривание) и осмысленное. Одно из важнейших условий запоминания -повторение. Для улучшения запоминания необходимо: выделение основных мыслей, использование иллюстраций, составление планов, схем, таблиц.

Сохранение- удержание информации в памяти. Определяется степенью участия материала в деятельности личности, т.е. важностью для человека.

Воспроизведение - извлечение информации из памяти. При этом происходит актуализация закрепленного материала путем извлечения его из долговременной памяти и передача в оперативную. Это наиболее трудный для человека процесс, который зависит от многих факторов, особенно от прочности, важности, организованности и последовательности извлекаемого материала. Воспроизведение объекта при повторном восприятии называется узнаванием. Воспроизведение образов прошлого, определенных во времени и пространстве и эмоционально окрашенных, называется воспоминанием.

Виды памяти. Существует несколько видов памяти, которые классифицируются по характеру психической активности, преобладающей в деятельности, по характеру целей деятельности и по продолжительности сохранения и закрепления материала. Все они представлены в табл. 16.1.

Таблица 16.1 Виды памяти

А. По характеру психической активности, преобладающей в деятельности:

 

   

1.3Нейрофизиологические основы памяти

Физиологические механизмы памяти – образование, закрепление, возбуждение и торможение нервных связей. Этим физиологическим процессам соответствуют процессы памяти: запечатление, сохранение, воспроизведение и забывание.

Условие успешной выработки нервных связей – значимость воздействующего раздражителя, попадание его в поле ориентировочной деятельности, отражение в очаге оптимального возбуждения коры головного мозга.

Наряду с индивидуальной памятью в мозге существуют структуры генетической памяти. Эта наследственная память локализована в таламо-гипоталамическом комплексе. Здесь находятся центры инстинктивных программ поведения – пищевые, оборонительные, половые – центры удовольствия и агрессии. Это центры глубинных биологических эмоций: страха, тоски, радости, гнева и удовольствия. Здесь хранятся эталоны тех образов, реальные источники которых мгновенно оцениваются как вредоносные и опасные или полезные и благоприятные. В двигательной зоне записаны коды эмоционально-импульсивных реакций (поз, мимики, защитных и агрессивных движений).

Зоной подсознательно-субъективного опыта индивида является лимбическая система – сюда переходят и здесь хранятся прижизненно приобретенные поведенческие автоматизмы: эмоциональные установки данного индивида, его устойчивые оценки, привычки и всевозможные комплексы. Здесь локализована долговременная поведенческая память индивида, все то, что определяет его природную интуицию.

Все, что связано с сознательно-произвольной деятельностью, хранится в неокортексе, различных зонах мозговой коры, проекционных зонах рецепторов. Лобные доли мозга – сфера словесно-логической памяти. Здесь чувственная информация трансформируется в смысловую. Из огромного массива долго временной памяти необходимая информация извлекается определенными способами, они зависят от способов хранения данной информации, ее систематизированности, понятийной упорядоченности.

По современным представлениям формирование энграмм (нервных связей) проходит две фазы. На первой фазе происходит удержание возбуждения. На второй – его закрепление и сохранение за счет биохимических изменений в клетках коры головного мозга и в синапсах – межклеточных образованиях.

В настоящее время особенно широко исследуются физиологические основы памяти на биохимическом уровне. Следы непосредственных впечатлений фиксируются не мгновенно, а в течение определенного времени, необходимого для биохимических процессов – соответствующих изменений на молекулярном уровне.

Количество специфических изменений в РНК, содержащейся в одной клетке, исчисляется 1015. Следовательно, на уровне одной клетки может быть выработано огромное количество связей. Изменения в молекулах РНК (рибонуклеиновой кислоты) связывают с оперативной памятью. Изменения в молекулах дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) – с долговременной памятью (в том числе и с видовой). Физиологической основой памяти является изменение активности как отдельных нейронов, так и нейронных ансамблей.

У пациентов с хирургически расщепленными полушариями мозга резко ослабляется память – сенсорные возбуждения, доходящие до правого полушария, не замыкаются на словесно-логическом уровне, обеспечиваемом левым полушарием. Функциональная асимметрия в деятельности полушарий – принципиальная особенность мозга человека, отражающаяся на всех его психических процессах, в том числе и на процессах памяти. Каждое полушарие и каждая зона мозга вносит свой вклад в систему мнемической (от греч. mnēmē – память) деятельности.

Предполагается, что вначале происходят вычленение и ультракратковременное запечатление отдельных признаков объекта (сенсорная память), затем – сложное, знаковое его кодирование – образование энграмм, включение их в категориальную систему данного индивида. Поэтому каждый человек имеет свою стратегию запоминания. Включенность объекта запоминания в определенную деятельность обусловливает структуру его запечатления, мозаику взаимосвязи его сенсорных и смысловых компонентов.

Базовой предпосылкой функционирования процессов памяти является оптимальный тонус коры, обеспечиваемый подкорковыми образованиями головного мозга. Модуляция тонуса коры осуществляется ретикулярной формацией и лимбическим отделом мозга. Подкорковые образования, формируя ориентировочный рефлекс, внимание, тем самым создают предпосылку и для запоминания.

Итоговая, синтезирующая функция памяти осуществляется лобными долями мозга и в значительной мере – лобной долей левого полушария. Поражение этих мозговых структур нарушает всю структуру мнемической деятельности.

Проблема запоминания граничит с проблемой забывания. Забывание в основном происходит за счет интерференции – противодействия раздражителей.

Итак, процесс запечатления и сохранения материала обусловлен его значимостью, оптимальным состоянием мозга, повышенным функционированием ориентировочного рефлекса, системной включенностью материала в структуру целенаправленной деятельности, сведением к минимуму побочных интерферирующих (противоборствующих) воздействий, включенностью материала в семантическое, понятийное поле сознания данного индивида.

Воспроизведение, актуализация необходимого материала требует установления тех систем связей, на фоне которых запоминался материал, подлежащий воспроизведению.

Процесс забывания также не сводится лишь к спонтанному угасанию энграмм. Преимущественно забывается второстепенный малозначимый материал, материал, не включенный в постоянную деятельность субъекта. Но невозможность припомнить материал не означает полной стертости его следов. Актуализация энграмм зависит от текущего функционального состояния мозга. (В гипнотическом состоянии человек может вспомнить то, что казалось совсем забытым.)

1.4 Механизмы памяти

Память не сосредоточена в одном строго локализованном участке мозга, подобно центрам зрения, слуха, речи и т.д. В то же время память – не свойство всего мозга в целом. Субстратом памяти человека являются нейроны.

Память человека нельзя рассматривать в отрыве от его деятельности, так как не познание познает, не мышление мыслит, не память запоминает и воспроизводит, а познает, мыслит, запоминает и воспроизводит человек, определенная личность.

В последние годы отчетливо показано, что обучение животного новым навыкам отражается на химизме мозговых клеток (нейронов): меняются количество уридина в цитоплазматической РНК, степень метилирования ДНК и фосфорилирования ядерных белков. Применение стимуляторов и веществ – предшественников РНК облегчает обучение, а введение блокаторов синтеза РНК, напротив, затрудняет этот процесс. Существуют данные, что после запоминания информации меняется антигенный состав мозговой ткани. Принято выделять несколько форм биологической памяти: генетическую, иммунологическую и нейрологическую. Биохимические основы генетической памяти более или менее ясны. Ее носителем является ДНК клетки. Следующей по сложности формой памяти является иммунологическая память. Этот вид памяти хотя и включает элементы генетической памяти, но находится на более высокой ступени сложности. Наконец, система нейрологической памяти еще более сложна. Эта форма в свою очередь может быть разделена на кратковременную память (КП) и долговременную память (ДП). В основе КП, по всей вероятности, лежит «циркуляция» информации, полученной в виде импульсов, по замкнутым цепям нейронов. При этом синаптический эффект, изменения ядерно-яд-рышкового аппарата, выброс в цитоплазму нейрона биологически активных веществ и сопутствующая этим процессам перестройка обмена веществ клетки – все это может расцениваться как показатели функционирования КП.

Включение блоков ДП обеспечивается примерно через 10 мин после прихода информации в клетку. За это время происходит перестройка биологических свойств нервной клетки. Ряд исследователей считают, что афферентная импульсация, приходящая в нервные клетки во время обучения, вызывает либо количественную активацию синтеза РНК и белка, что может приводить к установлению новых синаптических связей и перестройке существующих, либо наступающая активация синтеза нуклеиновых кислот и белка носит целенаправленный, специфический характер, а синтезированные молекулы являются хранилищем информации.

Роль нейромедиаторов в регуляции памяти. Процессы памяти тесно связаны с модификацией синтетических процессов. Поэтому химические передатчики нервного возбуждения должны играть в этом принципиальную роль. Накоплен большой эспериментальный материал о значении нейро-медиаторов в процессах памяти и обучения. Полученные к настоящему времени результаты свидетельствуют о большой значимости основных медиаторов (ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, ГАМК) в этих процессах, хотя конкретные формы участия каждого медиатора зависят от того, какой именно тип информации запоминается. Например, показано, что снижение содержания ацетилхолина в мозге ингибиторами холинацетилазы нарушает обучение, а его повышение ускоряет выработку оборонительных навыков. Серотонин облегчает выработку и хранение навыков, основанных на положительном (пищевом) подкреплении, и отрицательно влияет на формирование оборонительных реакций. По существующим представлениям, норадренергическая и серотонинергическая системы являются в значительной степени антагонистами в отношении процессов памяти, и способность к выработке тех или иных навыков зависит не столько от абсолютного уровня содержания того или иного медиатора, сколько от соотношения активностей этих систем. Так, нарушения, вызванные увеличением содержания серотонина, могут быть компенсированы параллельной активацией норадренергической системы и наоборот. Следует заметить, что существуют многочисленные данные, свидетельствующие о выраженном угнетающем влиянии на процессы запоминания и обучения со стороны ГАМК.

Олигопептиды - регуляторы памяти. Установлено, что некоторые оли-гопептиды, представляющие собой молекулы из небольшого числа аминокислотных остатков, способны модифицировать процесс обучения и влиять на степень выработки, хранения и угасания приобретенных поведенческих реакций. Из пептидов, относящихся к числу гормонов, наиболее выраженное действие на процессы обучения и памяти оказывают гормоны гипофиза – адренокортикотропный гормон (АКТГ) и вазопрессин. При изучении влияния АКТГ на процессы памяти было показано, что главная роль в его действии принадлежит фрагменту АКТГ4-10, который оказывает на эти процессы практически такой же эффект, как и целый гормон. Кроме того, установлено, что стимулирующее влияние фрагментов АКТГ на обучение не связано с собственно гормональной функцией пептида, так как фрагменты – активаторы памяти лишены такой функции.

Гормон задней доли гипофиза вазопрессин также обладает ярко выраженным положительным влиянием на выработку условных реакций у животных. Стимуляция вазопрессином процессов памяти не связана с его гормональным действием, так как такое же стимулирующее действие оказывают некоторые его аналоги и фрагменты, не вызывающие свойственных вазопрессину гормональных реакций. Есть все основания считать, что АКТГ и вазопрессин либо их фрагменты, образующиеся в организме в результате расщепления гормонов, не только стимулируют запоминание при введении их извне, но постоянно функционируют в мозге в качестве регуляторов процессов памяти [Ашмарин И.П. и др., 1996].

Особое место в экспериментальном наследии Е.Н. Соколова занимают работы по изучению молекулярно-генетических механизмов памяти. Таких данных немного, но они ярко показывают развитие представлений о связи памяти с геномом. Примером зависимости развития привыкания от транскрипции генетической информации могут быть опыты, поставленные А.Г. Тер-Маргарян, в которых применялся антибиотик анизомицин, блокирующий считывание информации с молекулы ДНК на информационную РНК (Соколов, Тер-Маргарян,1984). В эксперименте было показано, что блокада синтеза и-РНК превращает ранее обучавшийся синапс в необучающийся (предъявлениедаже нескольких сотен воздействий не приводило к привыканию).Был сделан вывод о связи долговременной памяти с генетическим аппаратом клетки. В одной из своих ранних публикаций Е.Н. Соколов (1975) предположил, что отдельные локусы мембраны селективно представлены на молекуле. Результаты экспериментов привели к дальнейшему развитию представлений о молекулярно-генетических механизмах пластичности (Соколов, 1981; Соколов, Незлина, 2003). Молекулы рецептивного белка в зависимости от места на мембране различаются своими транслокационными группами, которые обеспечивают передвижение и встраивание синтезируемого белка в опре деленный участок мембраны. Специфический белок транспортируется к нужному участку ДНК, вызывая там репрессию или активацию участка генома. Карта внешней поверхности мембраны представлена в виде развертки на моле куле ДНК. Определенные участки ДНК содержат информацию о направлении транслокации синтезированного белка. В результате в определенном уча стке мембраны происходит локально специфическое усиление встраивания синтезированного рецептивного белка. Факторы дифференцировки в раннем онтогенезе обеспечивают стабильную экспрессию соответствующих генов и таким образом определяют специализацию клетки. Стойкие изменения активности адаптивных ферментов, в результате воздействия экзогенных факторов можно на звать ферментативным импринтингом. С этой точки зрения процесс обучения является продолжением процесса дифференциации тканей как стабильной экспрессии генов. Между онтогенетической дифференциацией тканей и обучением существует мост — «ферментативный импринтинг», который, как и обучение, является следствием воздействия экзогенных факторов в качестве индукторов ферментов. Продолжая аналогию между дифференциацией тканей и обучением, нужно подчеркнуть, что в разные моменты генетического развития включаются разные участки ге нома. В процессе обучения, видимо, также происходит последовательная смена таких участков генома (Соколов, Незлина, 2003).

1.5 Статьи по исследованию памяти

Найден ген, отвечающий за борьбу с посттравматическим синдромом у женщин (Статья от 13 МАРТА 2019)

Американские ученые обнаружили ген, экспрессия которого подавляет развитие посттравматического синдрома у самок мыши. Как оказалось, ген кодирует прион-подобный белок. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports.

Прионы — особый класс инфекционных агентов. В норме белки обладают строгим генетически выверенным порядком расположения аминокислотных цепей в пространстве. Так, форма белковой молекулы может варьироваться от «пропеллера» до «сэндвича». Однако при формировании «неправильной», «схлопнутой» конформации собственные белки организма приобретают возможность агрегировать в нерастворимые тяжи — фибриллы, что поначалу просто затрудняет работу клетки, а впоследствии приводит к ее гибели. Приону достаточно коснуться здорового белка, чтобы рекрутировать его в пул патогенных протеинов, а уже «зараженные» необычайно устойчивы к лечению.

В 2003 году команда доктора Эрика Кандела, американского психиатра, нейробиолога, профессора биохимии в Центре нейробиологии и поведения Колумбийского университета и, наконец, нобелевского лауреата по физиологии и медицине, продемонстрировала, что прион-подобный белок CPEB3 способствует поддержанию долговременных воспоминаний. Исследование подтвердило теорию о том, что в ряде случаев прионы могут не быть вредными, а даже служить благому делу. Новая работа под руководством того же автора исследовала другой прион-подобный белок TIA1 и кодирующий его ген.

«Когда нейроны переживают стресс, например в ответ на вирусную инфекцию, белок TIA1 изолирует незначимые в данный момент биомолекулы внутри клетки, — комментирует работу ведущий автор исследования доктор Джозеф Рейман, научный сотрудник лаборатории Кандела. — Это позволяет клетке сосредоточить все свои усилия на борьбе со стрессовым состоянием».

TIA1 присутствует во многих областях мозга, однако белок особенно активен в вентральном гиппокампе — области, которая регулирует воспоминания, связанные со стрессом и страхом. Кандел и Рейман задались вопросом, могут ли нарушения TIA1 повлиять на память о страхе, что играет ключевую роль в развитии посттравматического синдрома.

В ходе эксперимента ученые изменяли количество TIA1 в вентральном гиппокампе как самцов, так и самок мышей. Мыши были обучены ассоциировать безвредный запах этанола со стрессом. Попав в среду, ароматизированную этанолом, животные проявляли избегающее поведение.

Удаляя TIA1, исследователи наблюдали потрясающие результаты: отсутствие белка никак не влияло на самцов мышей, но избегающие реакции самок проявлялись более резко. Судя по всему, без этого белка их пугающие воспоминания усиливались.

Столь значительное различие в поведении полов может стать ключом к тому, почему посттравматический синдром встречается у женщин намного чаще, чем у мужчин. Это открытие также подчеркивает необходимость включения самок мышей в лабораторные эксперименты, несмотря на то, что циклические изменения гормонального фона усложняют прочтение результатов.

«Ген, кодирующий TIA1 у мышей, также существует и в геноме человека, — утверждает доктор Рейман. — В настоящее время мы заинтересованы в том, чтобы раскрыть, как уровень белка TIA1 влияет на стрессовые реакции в организме человека. Уже сейчас наша команда активно трудится над анализом ДНК человека».

В недавней статье в Cerebral Cortex (опубликована 5 апреля 2017года) нейробиологи из Юго-западного медицинского центра при Техасском университете пишут, что память человека держится на ста генах. Исследователи сравнили генетическую активность в человеческом мозге в состоянии покоя и в процессе запоминания, и оказалось, что, по крайней мере, сто генов работают в этих двух состояниях по-разному. (Эксперименты ставили с больными эпилепсией, которым предстояла операция на мозге.) От некоторых из «генов памяти» зависит формирование синапсов, ионных каналов и т. д., про другие же пока мало что известно. Стоит отметить, что авторы работы говорят лишь об одной разновидности памяти – об эпизодической, которая хранит информацию о конкретных событиях, об их месте и времени и т. д. Хотя разные виды памяти связаны между собой, можно предположить, что набор и количество «генов памяти» меняются в зависимости от того, какие запоминательные задачи мозг решает в данный момент.

Статья «пульт управления памятью на генетическом уровне» это интервью с профессором Константином Анохиным (Институт нормальной физиологии РАМН). В этой статье Константин Владимирович рассказывает о своем исследовании изучение молекулярных механизмов памяти с сотрудниками его отдела в институте. Они были и остаются в числе мировых лидеров в этой области. Выдержка из этого интервью : «На рубеже 90-х наша группа параллельно с учеными Польши и Германии открыла гены, которые "включаются" в мозге при запоминании новой информации. Затем мы стали изучать, как именно и где в мозге работают эти гены, что является пусковым механизмом, который бы давал команду: "Это надо запомнить надолго". И сейчас компоненты этой цепочки в целом выстроены. Естественно, делаются попытки воздействия. Либо - что всегда проще - заблокировав этот процесс, либо - что гораздо сложнее - стимулируя его. Первые такие попытки предприняла тоже наша группа еще в середине 90-х. В экспериментах на цыплятах мы попробовали заблокировать "гены памяти", включающиеся в нервных клетках при запоминании новой информации. И у нас получилось! Оказалось, что если ввести в мозг специальные короткие молекулы ДНК, то можно "выключить" работу именно того гена, который нас интересует. При этом наше вмешательство совершенно не влияет на другие функции и текущую деятельность мозга. Первые несколько часов после запоминания новой информации память не зависит от генетического аппарата - она поддерживается теми белками, которые были синтезированы ранее. Но через 6-8 часов - и это характерно для всех живых существ...» В этом исследование ученые пытаются стереть память и потом восстановить. Его цель - поиск и создание "мнемотропных" (по аналогии с психотропными) препаратов. Они должны будут действовать внутри клетки, в геноме, и специфически воздействовать на память, но при этом никак не влиять на поведение, восприятие, мышление человека. Возможно ли осуществление такого проекта в России, пока неизвестно.

Марк Эйзенберг и его коллеги от Института Вайзманна в Реховоте сообщают (в журнале Science), что они нашли новый метод управления работой мозга и стирания воспоминаний. Они провели исследование на крысах и рыбах, которое может проложить путь к созданию лекарств, которые стирают определенные воспоминания, не затрагивая другие.

Каждый участок памяти в мозге подвергается процессу «созревания» названному «отвердеванием», которое происходит сразу после того, как это формируется. Предварительно считалось, что единственная возможность стереть память – это использование стирающих память препаратов в течение малого промежутка времени - приблизительно в течение часа или двух после того, как была память о каком-то событии была приобретена, и прежде, чем она закладывается окончательно в мозгу. Позже в ходе исследований выяснилось, что стирающее память 'окно' открывается каждый раз, когда о «стертом» событии человек вдруг вспоминает. Кроме того, некоторые старые воспоминания стираются, а другие нет. Команда ученых под руководством Марка Эйзенберга полагает, что изобрела способ направленного определения свойств блоков памяти об определенных событиях, который позволяет выяснить можно ли ее стереть или нет.

Воспоминания входят в пакеты. Например, некоторые пищевые продукты ассоциируются у нас с воспоминаниями вкуса, позитивными или негативными. В общении с людьми также. Встречая человека, наша «доминирующая» память решит, как мы на него среагируем – положительно или отрицательно. Группа Эйзенберга нашла, что эти 'доминирующие' воспоминания могут быть стерты. Они подвергали крыс воздействию запахов, а рыб - вспышкам света, связанных и с хорошими и с плохими воспоминаниями. В обоих случаях с крысами и рыбами, память удавалось стирать применяя на животном соответствующий препарат в течение нескольких минут после события.

Данное открытие, вероятно, поможет в будущем развить методы стирания нежелательных для человека воспоминаний, и таким образом решать некоторые виды психических заболеваний и психологических травм, связанных с определенными негативными событиями в жизни.

Ген, отвечающий за воспоминания

Исследователи из Велико­британии идентифицировали ключевые молекулы, отвечающие за запуск химических процессов в мозге, связанных с формированием воспоминаний. Полученные результаты помогут создать новые методы лечения потери памяти.

Специалисты из Бристольского университета изучили молекулярные изменения в гиппокампе — части мозга, участвующей в обучении. Они протестировали память плодовых мушек, так как эти насекомые обладают похожими на человеческие функциями нейронов и нейронными ответами.

Предыдущие исследования показали, что способность человека к обучению и формирование его памяти связаны с усилением синаптических связей, которое возникает в результате специального химического процесса. До сих пор оставалось загадкой, что провоцирует этот процесс в мозгу, тем самым позволяя формировать долгосрочные воспоминания.

Используя современные молекулярно-генетические методы, ученые выявили ген CASK, являющийся «переключателем» памяти.

Во время эксперимента с плодовыми мушками ученые использовали два запаха, один из которых ассоциировался у насекомых с наказанием. В результате 90% мушек сознательно избегали этого запаха в течение длительного времени — от 24 часов до недели, что является достаточно долгим периодом для плодовой мушки, которая живет в среднем два месяца.

После того как специалисты удалили ген CASK, формирование памяти у мушек нарушилось. Во время повторного теста выяснилось, что мушки не могут запомнить запах даже на 3 часа (кратковременная память) и тем более на 24 часа (долговременная память).

Наконец, команда поместила копию человеческого гена CASK в геном плодовых мушек, в результате чего к насекомым вернулась способность запоминать запах.

Работа специалистов не только позволит выявить новые методы лечения потери памяти, но и поможет понять, как развивалась способность мозга хранить информацию.

Завкафедрой высшей нервной деятельности биологического факультета МГУ, доктор биологических наук, профессор Валерий Шульговский рассказал, что, согласно распространенной сегодня точке зрения, один ген отвечает за одну функцию.

«Такое уже было в области нейрофизиологии, когда каждая часть мозга считалась ответ­ственной за какую-то функцию. Подобные работы интересные и важные, но связаны ли они напрямую с памятью — это большой вопрос. Памяти очень много. Есть люди, которые хорошо помнят тексты, лица, запахи и т д. Поэтому приписывать общую функцию памяти одному гену слишком рискованно», — отметил г-н Шульговский.

По словам руководителя лаборатории возрастной физиологии мозга отдела исследований мозга Научного центра неврологии РАМН профессора Виталия Фокина, потеря памяти является одним из серьезных симптомов многих заболеваний, связанных с исчезновением нервной ткани.

«Исследователи нашли закономерность функционирования памяти, но не с отсутствием нервных клеток, а с модификацией их работы. При накоплении вредных веществ, например бета-амилоидов при болезни Альцгеймера, память ухудшается. В данном исследовании у мушек не было только одного гена, что действительно является чем-то новым», — добавил г-н Фокин.

Ученые выявили генетические механизмы плохой памяти и не обучаемости. (Статья от 15.07.2016)

Группа ученых из медицинской школы университета Вашингтона в Сент-Луисе показала, что при активных действиях определенные гены в мозге включаются, а при завершении действий – выключаются. Если же выключения генов по каким-то причинам не происходит, это может приводить к нарушениям в работе мозга и негативно сказываться на обучении и памяти. Исследование опубликовано в новом выпуске журнала Scienc.

В лабораторном эксперименте на мышах исследователи изучили ответственные за движения гены в мозжечке грызунов при ходьбе. Исследователи обнаружили, что решающую роль для включения и выключения генов играет фермент NuRD. Мыши, у которых наблюдался недостаток фермента, были не в состоянии отключить гены после завершения физической активности.

Обнаруженный фермент NuRD выключает гены путем переключения одного вида белка на другой. Такие белки называются гистонами. Они представляют собой класс ядерных белков, которые участвуют в упаковке нитей ДНК в ядре и в эпигенетической регуляции таких ядерных процессов, как транскрипция, репликация и репарация.

«Включение и выключение генов является фундаментальным свойством клеточной биологии, и это первый эпигенетический механизм, который объясняет, как вы выключаете гены после того, как они включились», – отмечают ученые.

При развитии нейроны образуют множество связей, из которых сохраняются только самые важные. У мышей с недостатком фермента сохранялись как необходимые связи, так и ненужные, говорится в исследовании. Ученые экспериментально показали, что взрослые мыши с недостатком NuRD не могли научиться ходить по вращающемуся с постепенным ускорением стержню. Авторы утверждают, что соединения в мозге не влияли на саму способность к хождению, но снижали способность к обучению.

Ученые работают над выявлением механизма, с помощью которого изменения в активности генов приводят к изменениям в активности клеток мозга.

За развитие мозга, иммунитета и памяти отвечают одни и те же гены. (Статья от 27.04.2017)

Ранее считалось, что в головном мозге расположены лишь его собственные иммунные клетки, отделенные от остального организма гематоэнцефалическим барьером. При этом клетки мозга и иммунной системы развиваются под влиянием факторов, никак не связанных между собой, однако недавние исследования ученых из Швейцарии позволили предположить, что гены, которые определяют структуру мозга, отвечают также и за работу системы иммунитета и даже памяти.

Над подтверждением теории работало 2 группы исследователей из Базельского университета. Первая группа проанализировала эпигенетические профили 533 здоровых молодых людей. В ходе этого было выявлено, какие гены ассоциировались с толщиной коры головного мозга в ответственных за память регионах. Затем эти данные были экстраполированы на 596 других участников, и выяснилось, что те же самые гены были задействованы и в формировании и функционировании системы иммунитета. Вторая группа специалистов изучала людей, которые либо очень хорошо, либо очень плохо запоминали изображения на демонстрируемых им картинках. Исследование их генома показало, что за память в этом случае отвечал ген TROVE2. Что интересно, результаты, полученные первой группой специалистов, также выявили зависимость изучаемых структур от гена TROVE2.

Таким образом удалось сделать вывод о том, что активность одних и тех же генов может быть связана как со структурой головного мозга, так и отвечать за развитие памяти и компонентов иммунной системы. Как заявляют ученые, это может быть ключом к созданию нового типа лекарств, которые могут помочь при нарушении мозговых функций и при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями памяти.

Оптогенетика помогла улучшить память мышам с болезнью Альцгеймера (Статья от 21.03.2016 )

У трансгенных мышей, страдающих аналогом человеческой болезни Альцгеймера, на ранних стадиях болезни сохраняется кратковременная память, но нарушается долговременная. Оптогенетические эксперименты показали, что приобретенное знание, которое мышь в обычной ситуации быстро забывает, можно надолго записать в мышиную память путем искусственной стимуляции нейронов энторинальной коры, которые участвовали в первичном запоминании. Эти нейроны посылают сигналы в зубчатую извилину гиппокампа, нейроны которой в ответ отращивают дополнительные дендритные шипики, что и приводит к формированию долговременной памяти. Полученные результаты проливают дополнительный свет на механизмы памяти и намечают путь к разработке методов коррекции ранних симптомов болезни Альцгеймера.

Поздние стадии болезни Альцгеймера характеризуются видимыми изменениями нейронов мозга, а именно образованием внеклеточных амилоидных бляшек и внутриклеточных скоплений тау-белка. Это ведет к серьезному нарушению когнитивных функций. Однако уже на ранних стадиях, пока накопление аномально свернутых белков еще не началось, у больных нередко наблюдаются нарушения долговременной эпизодической памяти. Предполагают, что это может быть связано с недостаточно активным образованием новых синаптических контактов и дендритных шипиков в гиппокампе и энторинальной коре. При этом не ясно, связано ли нарушение долговременной памяти с тем, что больной перестает запоминать новый опыт, или с тем, что он теряет способность извлекать из памяти хранящуюся там информацию.

Болезнь Альцгеймера, приносящая колоссальный ущерб и отдельным людям, и обществу в целом, остается практически неизлечимой. Для ее изучения широко используются «мышиные модели», то есть специально выведенные трансгенные мыши, демонстрирующие сходные с болезнью Альцгеймера комплексы нейрологических и когнитивных симптомов.

Нейробиологи из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology) в серии экспериментов на таких мышах сумели показать, что потеря долговременной памяти на ранних стадиях болезни в принципе поддается коррекции, по крайней мере у мышей. Правда, требующиеся для этого процедуры невероятно сложны, а до медицинского применения подобных методов пока еще далеко, как до неба, но это всё же лучше, чем ничего, учитывая общую унылую ситуацию с поисками лекарства от болезни Альцгеймера. В своей работе авторы использовали новейшие достижения оптогенетики.

В основе применявшихся методов лежит то обстоятельство, что в нейронах, активно работающих в ходе обучения и участвующих в запоминании нового опыта (а это, как правило, одни и те же нейроны), активируются определенные гены, в том числе ген c-Fos. Это дает возможность пометить нейроны, запомнившие какую-то информацию. Для этого нужно, например, ввести в интересующую нас область мозга искусственные вирусы, содержащие ген флуоресцирующего белка, а также регуляторную генетическую конструкцию, которая активирует этот ген только в тех нейронах, где активен c-Fos. В результате можно увидеть «энграмму» (Engram) — нейронную сеть, в структуре которой записано одно конкретное воспоминание.

Чтобы пометить не всё, что животное запомнило за свою жизнь, а только одно воспоминание, в геномы искусственных вирусов добавляют еще один регулятор, которым можно управлять путем добавления (или не добавления) в пищу какого-то вещества (например, доксициклина). Подопытную мышь всё время держат на диете, содержащей доксициклин, но сразу после обучения какому-то навыку ненадолго перестают добавлять доксициклин в пищу. В результате помеченными оказываются только те нейроны, которые запомнили новое знание.

Можно пойти еще дальше и вместо флуоресцирующего белка (или вместе с ним) использовать канальный родопсин. В результате нейроны энграммы будут возбуждаться при освещении (для этого в голову животного вставляют световод). Такая процедура позволяет в любой момент активировать воспоминание. Например, если животное обучено бояться чего-нибудь, освещение нейронов энграммы будет вызывать реакцию испуга.

С помощью этих методов авторы пометили у подопытных мышей в зубчатой извилине гиппокампа (участке, важном для формирования эпизодической памяти) нейроны, участвующие в запоминании неприятного опыта. Опыт состоял в том, что мышь получала удары током, когда ее помещали в особый контейнер . Использовалась линия «мышей с болезнью Альцгеймера», у которых на 7-м месяце жизни еще нет амилоидных бляшек, но долговременная память уже нарушена. Это соответствует ранним стадиям болезни. Кратковременная память у таких мышей еще работает: они помнят неприятный опыт (то есть замирают при помещении в ящик, где их било током) в течение нескольких часов после «обучения», но уже через сутки всё забывают. Кратковременная память у этих мышей перестает работать в девятимесячном возрасте, тогда же появляются и амилоидные бляшки.

Оказалось, что если семимесячной обученной, но всё забывшей мыши активировать при помощи света нейроны энграммы, расположенные в зубчатой извилине, то «утраченное» воспоминание активируется и мышь замирает в испуге. Эта реакция не зависит от того, где находится мышь в данный момент: в ящике, где ее било током, или в другой, безопасной обстановке.

Авторы делают вывод, что память о приобретенном опыте на самом деле сохраняется, но только больная мышь не может сама ее извлечь, когда нужно. Иными словами, нарушение долговременной эпизодической памяти на ранней стадии болезни Альцгеймера связано не с тем, что информация не записывается в память, а с тем, что повреждается механизм извлечения информации из памяти.

Хотя, пожалуй, с этим выводом можно поспорить. Ведь авторы сами дополнительно пометили нейроны энграммы канальным родопсином и использовали именно эту искусственную метку для активации воспоминания. Может быть, искусственная метка — это и есть вся информация, которая осталась в мозге от утраченной памяти?

Так или иначе, даже многократная оптическая стимуляция нейронов энграммы, расположенных в зубчатой извилине, не приводит к полноценному восстановлению памяти. Дело в том, что после такой стимуляции мышь всё равно не помнит, что нужно бояться ящика. Если поместить ее в ящик, но не стимулировать при этом энграмму светом, то мышь не показывает страха. Можно ли что-то с этим поделать? Как выяснилось, да. Но для этого нужно стимулировать нейроны энграммы, расположенные не в зубчатой извилине, а в других, «вышестоящих» отделах мозга, из которых зубчатая извилина получает входные сигналы.

Таким вышестоящим отделом, играющим, наряду с зубчатой извилиной, важнейшую роль в формировании эпизодической памяти, является соседний с гиппокампом участок мозга — энторинальная кора. Аксоны нейронов энторинальной коры идут в зубчатую извилину; эта важная связь носит название «перфорантного пути» (Perforant path).

При помощи еще одного набора искусственных вирусов («вирусного коктейля», как его называют авторы) удалось пометить нейроны энграммы, расположенные в энторинальной коре. Это позволило разглядеть ключевые точки перфорантного пути — контакты аксонов клеток энторинальной коры с дендритами нейронов зубчатой извилины. Для образования синаптических контактов с аксонами и приема сигналов дендриты отращивают специальные отростки — дендритные шипики. Образование новых дендритных шипиков играет центральную роль в формировании долговременной памяти.

Как и ожидали исследователи, число дендритных шипиков, образующихся в результате обучения у нейронов энграммы, расположенных в зубчатой извилине, оказалось связано с работой долговременной памяти. У здоровых мышей в результате обучения здесь формируется намного больше шипиков, чем у больных болезнью Альцгеймера.

Дальнейшие опыты показали, что многократная интенсивная оптическая стимуляция «вышестоящих» (расположенных в энторинальной коре) нейронов энграммы приводит, во-первых, к увеличению числа дендритных шипиков, во-вторых — и это главный результат работы — к формированию полноценной долговременной памяти. Если мышь с болезнью Альцгеймера сначала научить бояться ящика с током, а потом в другой, спокойной обстановке долго стимулировать светом нейроны энторинальной коры, активно работавшие в ходе обучения, то после этой процедуры мышь надолго (как минимум на шесть дней) запоминает, что ящик опасен. Фактически таким способом удается свести на нет вызванное болезнью ухудшение долговременной памяти. Правда, только в отношении одного, специально помеченного воспоминания.

Аналогичные результаты получились и при использовании двух других видов обучения. В одном эксперименте мыши учились не заходить в одну из двух половин помещения, где их било током, в другом — запоминали пространственное расположение объектов (в этом случае работу памяти можно оценить по тому, различается ли исследовательское поведение мыши в ящике с привычным и новым расположением предметов). В обоих случаях длительная оптическая активация нейронов энграммы, расположенных в энторинальной коре, приводила к тому, что мышь с болезнью Альцгеймера запоминала приобретенный опыт не хуже здоровой.

Когда исследователи попробовали вместо избирательной стимуляции нейронов энграммы воздействовать одновременно на большую случайную выборку нейронов энторинальной коры, посылающих аксоны в зубчатую извилину, то это не помогло мышам что-либо запомнить. По мнению авторов, это может быть связано с тем, что отдельные нейроны энторинальной коры и зубчатой извилины участвуют одновременно во множестве воспоминаний-энграмм, которые невозможно закрепить все одновременно. Так или иначе, этот результат показывает, что глубокая стимуляция мозга (Deep brain stimulation) вряд ли сможет улучшить память людям с болезнью Альцгеймера. Ведь такая стимуляция безвыборочно действует на большие популяции нейронов, а для закрепления воспоминания нужно очень аккуратно воздействовать только на нейроны энграммы. Как этого добиться, пока непонятно. Даже у мышей это пока возможно только при помощи впрыснутых в мозг вирусов и вживленных световодов и только для одного избранного воспоминания.

Заключение

Следует сразу же отметить то, что понятие памяти, ее особенности, виды достаточно глубоко проработаны с позиций психологии. По моему мнению, память можно определить как способность к получению, хранению и воспроизведению жизненного опыта.

Ученые выявили более 100 генов, связанных с памятью. Тем самым, они открыли новые направления в исследованиях, направленных на лучшее понимание того, как происходит обработка памяти в мозге человека.

Безусловно, память – интереснейшее свойство, присущее живому. Вопросы локализации памяти, ее механизмы и процессы всегда интересовали ученых. Исследованиями в этой области занимались физиологи, психологи, медики, биологи, генетики, кибернетики. Все они внесли и продолжают вносить свой вклад в расширение наших знаний о памяти. Но, несмотря на то что исследования ведутся уже более полувека, до сих пор нет точных ответов на многие вопросы.

Проблема памяти волновала мыслителей и ученых с глубочайшей древности. Однако до сих пор, несмотря на ряд серьезнейших исследований, проведенных в этом направлении за последние полтора столетия, в настоящее время нет общепризнанной концепции памяти. Ее основные закономерности и законы известны давно, но глубинные механизмы ее функционирования до сих пор остаются тайной

Таким образом, память — это сложный процесс, состоящий из нескольких частных процессов, связанных друг с другом. Память необходима человеку, - она позволяет ему накапливать, сохранять и впоследствии использовать личный жизненный опыт, в ней хранятся знания и навыки. Перед наукой стоит ряд сложных задач, связанных с изучением процессов памяти: учение того, как запечатлеваются следы, каковы физиологические механизмы этого процесса, какие условия содействуют этому запечатлению, каковы его границы, какие приемы могут позволить расширить объем запечатленного материала. Помимо этого существуют и другие вопросы, на которые необходимо дать ответ. Например, как долго могут храниться эти следы, каковы механизмы сохранения следов на короткие и длинные отрезки времени, каковы те изменения, которые претерпевают следы памяти, находящиеся в скрытом (латентном) состоянии и как эти изменения влияют на протекание познавательных процессов человека.

Список литературы

И. Г. Герасимов, А. А. Яшин, Ионно-Молекулярная модель памяти. Основные определения. Виды памяти (краткий обзор) // Вестник новых медицинских технологий – 2013 – Т. 20, № 4 – С.165 - 170

А.Е. Савельев, Концепции памяти: история развития и современные исследования// Вестник краснодарского университета МВД России, 2012 № 2 (16)- С.88-92

Т. Н. Греченко, Нейронные механизмы памяти в работах Е.Н. Соколова// ВЕСТН. МОСК. УН-ТА. СЕР. 14. ПСИХОЛОГИЯ. 2010. № 4 – C.63-77

ЛУРИЯ А.Р. Маленькая книжка о большой памяти. Изд. МГУ,2008г.

Иванов - Муромский К.А. Мозг и память. Киев, Наука, 2007г.

Вартинян Г.А, Пирогов А.А. Механизмы памяти ЦНС. Л., Наука, 2008г

Арден Джон, Развитие памяти для "чайников". Как улучшить память IMPROVING YOUR MEMORY FOR DUMMIES. — М.: «Диалектика», 2007. — С. 352. — ISBN 0-7645-5435-2

Практические указания к курсу «Психология и педагогика», Методики диагностики свойств восприятия, внимания и памяти для студентов морских и психологических специальностей/ Чернобай А.Д., Федотова- Владивосток ,2005-С.14-40

Еникеев М.И., Общая и социальная психология

Айзман Р.И. Возрастная физиология и психофизиология С.312-315

Стефано Берто , Гуан-Чжун Ван,Джеймс Джерми,Брэдли С Лега , Женевьев Конопка. Кора головного мозга , том 28, выпуск 5, май 2018 года, страницы 1733–1748, https://doi.org/10.1093/cercor/bhx083

Электронный сайт Элементы https://elementy.ru/novosti_nauki

Dheeraj S. Roy, Autumn Arons, Teryn I. Mitchell, Michele Pignatelli, Tomás J. Ryan & Susumu Tonegawa. Memory retrieval by activating engram cells in mouse models of early Alzheimer’s disease // Nature. Published online 16 March 2016.